糖尿病慢性并发症之糖尿病肾病
在内分泌门诊经常有患糖尿病（DM）多年的患者诉出现了泡沫尿或双下肢浮肿，最后被诊断患了糖尿病肾病（DN）。糖尿病患者中有20%~40%发生糖尿病肾病，糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因，约占所有尿毒症的10%。有30%的糖尿病肾病患者，直接转归为糖尿病尿毒症。
不管您是初发还是病史多年的糖尿病患者，均应到我科门诊积极筛查糖尿病肾病情况，我们会为您提供全面的筛查，专业的诊治！早筛查，及时治疗，让您的肾脏远离损害！
病理特点DKD患者肾脏结构可发生多种改变，发生最早的病变为肾小球基底膜增厚——患1型糖尿病1.5-2年者较为显著，可与毛细血管和肾小管基底膜增厚同时发生（图1）。
图1糖尿病肾病结构变化的电镜成像；A：系膜显著扩张；B：毛细血管基底膜弥漫性增厚；C：节段性足突融合；放大倍数×
其他肾小球改变包括内皮细胞窗孔丧失，肾小球系膜基质扩张，足细胞丢失（图2）。
图2正常肾脏和糖尿病肾病肾脏形态；糖尿病肾病肾脏结构改变包括肾小球基底膜增厚，足突融合，足细胞脱落，系膜基质扩张
患1型糖尿病后5-7年可出现系膜区扩张。随着糖尿病进展，可见节段性肾小球膜溶解，与Kimmelstiel-Wilson结节和微血管瘤的发生相关（图3）。
图3糖尿病肾病组织学变化；A：正常肾小球；B：弥漫性系膜扩张伴系膜细胞增殖；C：系膜扩张伴早期结节和肾小球膜溶解；D：Kimmelstiel-Wilson结节；E：毛细血管扩张形成微血管瘤；F：衰退的肾小球；A-D，F：PAS染色；E：琼斯染色；放大倍数×
内皮下血浆蛋白沉积可引起渗出性病变，PAS染色阳性，电子致密物沉积可见于小动脉、肾小球毛细血管及微动脉瘤。鲍曼氏囊和近端肾小管中可见类似的上皮下沉积物。糖尿病晚期，间质病变和肾小球病变可导致节段性和球性硬化。1型糖尿病患者肾小球滤过率，蛋白尿和高血压与肾小球系膜扩张密切相关，与肾小球基底膜增宽相关性较小（图4）。2型糖尿病患者肾脏结构改变与1型糖尿病患者相似。
图4DKD肾小管间质病变和小动脉玻璃样变性；A：正常肾皮质；B：肾小管基底膜增厚，间质增宽；C：动脉玻璃样变性；D：晚期DKD肾小管和间质增厚，肾小管基底膜皱褶（实现箭头），肾小管萎缩（虚线箭头）及管型、间质增宽伴纤维化和炎性细胞（点箭头）；PAS染色，放大倍数：×
自然病史DKD自然病史是不断变化的，多数DKD患者并非是经典的由肾小球超滤进展至持续性蛋白尿伴高血压和GFR下降（图5）。随着DKD病史的不断变化，其临床表现也正在发生改变。研究显示，相较于-年，9-年间成人DKD患者蛋白尿发生率从21%降至16%，低eGFR（60ml/min/1.73m2）发生率从9%增至14%，eGFR严重降低（30ml/min/1.73m2）发生率从1%增至3%。进展至晚期DKD者会出现多种肾脏并发症，相比其他CKD，DKD患者贫血、矿物质骨代谢异常的发生时间较早。
图5DKD自然病史；*：贫血，矿物质骨代谢异常，视网膜和神经病变
糖尿病肾病进展分为5个阶段，看看您处在哪一阶段？距离可怕的尿毒症有多远？
第一阶段：肾功能正常这一阶段，当你被发现是2型糖尿病时，可能已经有糖尿病多年了。
如果这时的你不很好地配合专业的糖尿病医生积极治疗，那么糖尿病尿毒症离你可能有10-15年。
如果能坚持积极的治疗，配合每年定期地进行糖尿病肾病的筛查，如尿常规、尿白蛋白（白蛋白与肌酐比值）、血清肌酐浓度（估算eGFR）。
糖尿病早发现、早治疗，是预防尿毒症等并发症发生的关键。
一旦确诊为糖尿病，一定要学习糖尿病防治知识，驾驭好“老五驾马车”，戒烟限酒，同时驾驭好血糖、血压、血脂、血粘度、体重这新五驾马车，只有这样才能让尿毒症离你更远。
第二阶段：间断微量白蛋白尿这时的你，可能患糖尿病已有5-10年了，而且没有规范治疗，或者是规范治疗10-20年了，你需要参照糖尿病肾病的诊断标准，判断你处于哪一阶段。
如果你处在Ⅰ期：肾小球高滤过，肾脏体积增大；
或Ⅱ期：间断微量白蛋白尿，休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值(ACR)正常，病理检查可发现肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽。
这一段阶段肾脏并没发生实质性的损害，肾功能完好，积极治疗完全可治愈。
但是你需要继续每年定期检查尿蛋白、血肌酐浓度、肾脏彩超，了解病情变化。
此时，可能有蛋白尿和高血压，这都是影响肾功能进展的关键，如果及时将24小时尿蛋白定量降低到0.5g以下，血压控制在/80以下，就不会对肾功能造成实质损害。
第三阶段：早期糖尿病肾病期肾脏进入Ⅲ期，即早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，ACR为2.5-30mg/mmol（男），3.5-30mg/mmol（女），病理检查GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变。
此时你的肾功能已出现了实质性的损害，损害基本达到一半。如果不注重治疗和保护，肾功能损害的进展是非常迅速的。
这一阶段除了要控制蛋白尿、降血糖、降血压、调血脂等治疗外，还要防止一些对损伤肾脏的情况及药物，如感染、高尿酸血症、泌尿系结石梗阻、肾积水、肾毒性药物。
这个阶段可能会陆续出现的一些肾损害的并发症，如贫血、浮肿、电解质紊乱等，必须积极治疗。
第四阶段：临床糖尿病肾病期Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，ACR30mg/mmol，部分可表现为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化。
这一期的肾功能损失已达到70%，肾功能的进展也比前两个阶段要快很多，稍不注意可能就直接进展到尿毒症，如感染、创伤、药物等均可加速肾功能损害。
此时的治疗，已经无法逆转损害严重的肾功能。
但经过积极治疗，仍可稳定或延缓疾病向糖尿病尿毒症发展，也许随时可能发展成糖尿病尿毒症。
第五阶段：肾衰竭期第Ⅴ期：肾衰竭期。你已经是尿毒症期了，这一阶段肾功能已完全失代偿，评价肾功能的关键指标有血肌酐、尿素氮、尿酸、胱抑素C、内生肌酐清除率。这些指标的升高均意味着体内潴留毒素的增加。
因此，治疗的重点要清除体内毒素，用西医药物控制和中医特有疗法可以清除一定的毒素。
当血肌酐超过ummol/L以上时，必须透析治疗，透析方式包括腹膜透析和血液透析。有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰-肾联合移植。
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