本文作医院眼科教育部视觉损伤与修复重点实验室徐琼赵明威,已发表在《眼科学大查房》年第6期。
引言
玻璃体积血、视网膜前纤维增殖膜及牵拉性视网膜脱离(tractionalretinaldetachment,TRD)是引起增生型糖尿病性视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)严重视力损伤的主要原因[1]。玻璃体切割术是清除玻璃体积血、视网膜前增殖膜及解除视网膜牵拉的主要方法。术中出血及医源性视网膜裂孔是剥除视网膜前膜时的常见并发症。部分严重PDR患者玻璃体出血量大,手术中视野差,导致手术风险及手术后并发症的发生率增加。此外,视网膜新生血管的管壁结构不完整,因此极易导致再次出血,长期缺血、缺氧可能引发新生血管性青光眼(NVG),造成视力的不可逆损伤[2]。
研究证实PDR患眼内血管内皮生长因子(VEGF)水平显著升高[3],玻璃体腔注射抗VEGF药物[VEGF单克隆抗体:雷珠单抗(Ranibizumab)、贝伐单抗(Bevacizumab),以及VEGF受体竞争性拮抗剂:康柏西普(Conbercept)、阿柏西普(Aflibercept)[4]]能使PDR患眼的新生血管回退,减少视网膜新生血管渗漏,还可以降低患者黄斑中心凹视网膜厚度(CRT),并提高最佳矫正视力(BCVA)[5]。然而,在单纯应用抗VEGF治疗PDR后,患者的纤维血管膜有增长趋势,甚至会发生TRD和玻璃体出血(vitreoushemorrhage,VH)等严重并发症[6]。
研究者认为TRD发生的主要原因为:抗VEGF治疗后新生血管快速消退使纤维化进一步加重。VEGF水平突然下降还会引起后部玻璃体收缩[7]。为了观察将上述两种治疗方法相结合的疗效,以及探索如何选择时间窗,才能弥补各自的不足,充分利用两者的优势,我们对现有相关临床研究进行了综述。
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